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Fisiopatología

FISIOPATOLOGIA RENAL

INTRODUCCION
Cada Riñón humano pesa 150 grs – ambos riñones convierten 1700 litros de sangre en algo más de 1 a 1,5 Lt de orina.

El tejido renal muestra que el riñón es esencialmente una glándula, formado por por unidades secretoras altamente especializadas y con unidades excretoras. El riñón excreta orina, un producto que es filtrado desde la sangre y modificado a nivel del sistema urinario.
La selectividad de la barrera de filtración permite realizar la filtración de la sangre.
En el riñón distinguimos dos zonas que tienen diferente textura: la corteza y la médula. Esta diferencia refleja la disposición de las diferentes porciones del nefrón y porción conductora.

1. El sistema urinario está formado por: dos riñones - dos uréteres - una vejiga
2. Los riñones filtran 170 litros de sangre al día y los transforman en 1 litro de orina.
3. La unidad funcional es el nefrón

GLOMERULO

El corpúsculo renal es el sitio donde se inicia el proceso de formación de orina, a través del filtrado de la sangre.
El corpúsculo renal consiste de una capa de epitelio llamado, cápsula de Bowman, que encierra un ovillo de capilares de tipo fenestrado y otros elementos que forman el glomérulo.
Los túbulos renales, llevan el filtrado glomerular y se diferencian en numerosos segmentos, en los cuales se realizan ciertos procesos de concentración de orina.
• Túbulo contorneado proximal drena el filtrado de un corpúsculo renal
• El asa de Henle desciende en la médula a nivel de los rayos medulares, se curva y retorna a la corteza
• Túbulo contorneado distal pasa cerca del origen del corpúsculo y del Aparato juxtaglomerular
• El conducto colector, recibe el filtrado desde varios túbulos distales. El segmento arqueado,pasa a través de la médula y drena en la pelvis.
1. A la microscopía, el corpúsculo renal es el aspecto más distintivo del riñón
2. corpúsculo ("ovillo") es una red de capilares y estructuras de soporte suspendidas en la Cápsula de Bowman.
3. Forma el filtrado del plasma
FUNCIONES RENALES

HOMEOSTASIS

 Mantiene el balance de agua
 Regula las concentraciones iónicas de Na+, K+ Ca++, HCO3-, PO4 3-
 Mantiene osmolalidad de fluídos corporales
 Mantiene el volumen plasmático y presión arterial
Mantiene el balance ácido básico
Elimina productos de desecho
Excreta compuestos extraños al organismo

ROL ENDOCRINO

– Secreta eritropoyetina
– Secreta renina
– Activa y sintetiza Vitamina D activa


En los últimos años se ha observado una disminución de la letalidad de las enfermedades renales, conjuntamente con un aumento de la morbilidad de las mismas. La importancia de la letalidad y morbilidad de las enfermedades renales deriva de algunos hechos.
• Afectan en alto porcentaje a niños y jóvenes
• Inicialmente son asintomáticas y tienden por lo tanto a la cronicidad
Al igual que otras estructuras orgánicas, el riñón responde a la injuria con diversos procesos patológicos. El más frecuente es el proceso inflamatorio inicialmente glomerular llamado glomerulonefritis, el que en la mayor parte de los casos es de causa inmunológica.
• El glomérulo – es más susceptible a la injuria inmunológica
• El túbulo:
o Más sensible a la isquemia
o A los tóxicos
o A algunos fármacos

La reserva renal es grande, que basta el funcionamiento de un riñón para mantener la normalidad del medio interno.

Trastornos - glomerulares- glomerulopatías

Desde el punto de vista histológico la respuesta inflamatoria glomerular se caracteriza por:
• Proliferación celular: endoteliales, epiteliales y/o del mesangio, pudiendo predominar una u otra
• Infiltración leucocitaria: en general no es muy acentuada
• Engrosamiento de la membrana basal glomerular (mbg): la microscopía electrónica ha permitido saber que se debe a un aumento del depósito de sustancias constituyente de la mb misma o a depósito de ella de sustancia extraña, como por ejemplo inmunoglobinas, complejos inmunes, etc. Ya sea en su lado endotelial o en su lado epitelial.
• Hialinización difusa o focal: acumulación en el ovillo glomerular de material homogéneo que estrecha u obstruye lumen de capilares glomerulares, produciendo daño irreversible.


Las manifestaciones clínicas y/o de laboratorio que reflejan daño glomerular son:

1. Albuminuria –
2. Hematuria (cilindros hemáticos) –
3. Oliguria –
4. Edema –
5. Hipertensión arterial sistémica –
6. Hiperazotemia (aumento de la uremia)

Tabla comparativa entre Sindromes que comprometen al glomérulo
Sindrome nefrítico agudo Sindrome nefrótico
Signo predominante: Hematuria - macroscópica
Proteínas orina Albúmina - < 3 gr/24 hrs > a 3 gr/24 hrs
Proteínas sangre Normal Hipoproteinemia
Edema Presente Severo
Hipertensión arterial Presente
Otros Lipidemia - lipiduria

Las infecciones faringo-amigdalianas estreptocócicas producidas por estreptococo &#61538; hemolítico tipo A, pueden producir una respuesta inmunológica caracterizada por depósitos de complejos inmunes circulantes entre la membrana basal glomerular (mbg) y los podocitos o bien, entre mbg y endotelio. Entre ellas el cuadro clínico más caracterizado es la escarlatina, y el ejemplo más típico de glomerulonefritis esta representado por la gna post-streptocóccica.

Hay hechos que destacan la condición de fenómeno inmunológico de la gn post-streptocócica. Ellos son:
• Orina y sangre sin bacterias
• Foco faringo-amigdaliano previo o foco infeccioso a nivel de piel (puede ser sarna o varicela infectada)
• Elevación título de antiestreptolisina en plasma (hallazgo de título alto por dos veces indica que el foco no se ha eliminado y constituye indicación de hacerlo)
• Bajo nivel sérico de complemento (consumo)
• Visualización de depósito de complejos inmunes entre la membrana basal glomerular basal glomerular y la capa de células epiteliales, que mira hacia la cápsula de Bowman (pie de podocitos).

HISTORIA NATURAL de GNA
• Curación total - importancia del oportuno del diagnóstico oportuno y del tratamiento adecuado.
• Cronicidad - compromiso progresivo de número cada vez mayor de nefrones, que conduce a ir crónica:
• Compensada: mientras existe reserva renal
• Descompensada reserva renal sobrepasada (aprox. 60% masa total de nefrones)

Trastornos túbulo intersticiales
La nefritis túbulo intersticial (NTI) puede ser aguda o crónica. La NTI aguda se caracteriza por infiltración leucocitaria del parénquima renal debido principalmente a infección bacteriana (pielonefritis bacteriana) y a otras causas como por ejemplo: reacción de hipersensibilidad frente a algunos fármacos y rechazo de transplantes.
La NTI crónica se produce como consecuencia de la ingestión indiscriminada de analgésicos, la exposición a metales pesados o la uropatía obstructiva crónica (reflujo vésico ureteral).

Bacteriuria – Infección urinaria – Pielonefritis
Bacteriuria:
Este término tiene dos significados diferentes:
a) Como concepto patogénico implica “multiplicación de bacterias en la orina vesical”
b) Como examen de laboratorio, es un examen cuantitativo que permite separar las bacterias que provienen de la orina vesical (bacterias, patógenas), de las que pueden contaminar la orina a su paso por la uretra (bacterias saprófitas).

Se entiende por bacteriuria significativa un recuento bacteriano de la orina igual o superior a 105 ufc/ml. De orina independientemente de la presencia o ausencia de síntomas, por bacteriuria encubierta, una bacteriuria significativa que no presenta síntomas y que se pesquisa como hallazgo de examen en un control de salud o en un estudio epidemiológico (bacteriuria asintomática) y por bacteriuria de contaminación a un recuento bacteriano que no excede 104, que corresponde a bacterias saprófitas de la uretra, de la piel o de la ropa, y no a bacterias provenientes de la orina vesical.
Infección urinaria
Es un síndrome clínico que “implica multiplicación de bacterias en la orina vesical, sin compromiso aparente del riñón”.
La FP de la Infección urinaria está determinada por:
1. La entrada de las bacterias al tracto urinario (vías de infección) y
2. Por la presencia de factores o condiciones clínicas que favorezcan la persistencia de las bacterias en el tracto urinario.

En relación a las vías, debemos destacar la mayor importancia de la vía ascendente (o retrógrada), la importancia que en estos casos adquiere la instrumentación o manipulación del tracto urinario (por Ej. Sondeo vesical), como factor predisponente de IU

En relación a los factores que favorecen la persistencia de las bacterias en el tracto urinario o en el riñón, ellos son:
• Trastorno del vaciamiento vesical y
• Disminución previa de los mecanismos defensivos del tracto urinario (vejiga) del riñón

Pielonefritis

Se define como “compromiso inflamatorio del parénquima renal preferentemente de causa bacteriana”.
La vía más frecuente de infección renal es la ascendente, y ella implica la participación de un trastorno funcional a nivel del o los orificios ureterales en la vejiga conocido como reflujo vésico ureteral.
Considerando que el e. Coli es el agente etiológico más frecuente de iu en la clínica humana, se explica la evolución crónica y en muchos casos asintomática de esta infección. Resulta así importante, desde el punto de vista epidemiológico, investigar iu asintomática en algunos grupos de población, por ejemplo:

• Lactantes y niños menores con fiebre de causa desconocida (sin foco aparente)
• Embarazadas aparentemente sanas
• Embarazadas que presentan algún cuadro patológico
• Cálculos urinarios
• Enfermedades metabólicas (gota, diabetes)
• Cirrosis hepática
• Enfermedades o síndromes que se acompañan de alteraciones morfológicas o funcionales del árbol urinario (insuficiencia renal aguda, hemorragias, etc.).



Insuficiencia renal
Condición fisiopatológica en que el riñón se hace incapaz de cumplir con su función fundamental, que es mantener la normalidad del medio interno (homeostasis).
De acuerdo a la forma de instalación de este trastorno, se reconocen dos tipos de insuficiencia renal:
• En forma brusca y rápida: ira
• En forma lenta y gradual: irc.

Insuficiencia renal aguda (ira)
Se produce por causas que pueden agruparse en:
1. Pre-renales
2. Renales o intrarrenales y
3. Post-renales.
Aguda pre-renal
Hemorragia, el shock, la deshidratación aguda, que disminuye la perfusión renal.
Renal aguda (o intrarrenal) • La glomerulonefritis y otros procesos inflamatorios e inmunológicos son causa de ira renal (o intrarrenal). En estos casos, la orina revela hematuria, albuminuria y cilindros hemático
• Necrosis tubular aguda, la que a su vez, se produce como consecuencia de dos tipos de injuria, isquémica y nefrotóxica.
En La obstrucción urinaria, el examen de orina no proporciona ayuda importante para el diagnóstico.
Puede observarse discreta proteinuria y hematuria, pero lo más frecuente es encontrar piuria, lo que plantea el diagnóstico de infección urinaria.
Lel paciente con ira pre-renal, se restablece rápidamente, si se normaliza el volumen del intravascular dentro del tiempo que permite la recuperación celular. En caso contrario, si la hipoperfusión se ha mantenido por un tiempo más y se ha sobrepasado el punto de no-retorno, la normalización del intravascular no se acompaña de recuperación de la función renal, y se presenta lesión isquémica del riñón, que constituye una de las causas más importantes de ira renal (o intrarrenal).

Post-renal
La obstrucción de la vía urinaria en cualquier nivel Cuando la obstrucción se presenta por encima de la vejiga, debe comprometer ambos uréteres, a menos que el paciente tenga un solo riñón funcionando.
Po r ej: adenoma prostático

Esta clasificación ayuda a pensar en forma ordenada, en las posibles causas que determinan la ira, lo que resulta importante para el diagnóstico y tratamiento específico de cada caso. Conviene destacar que un alto porcentaje de ira es reversible.

Insuficiencia

• La necrosis tubular aguda isquémica, se presenta en pacientes graves, en los que disminuye la perfusión renal en la forma ya mencionada, en párrafo referente a la ira pre-renal. En estos casos, el daño tubular compromete la membrana basal del epitelio tubular.
La necrosis tubular aguda toxica, se presenta como consecuencia de acción de sustancias tóxicas para el epitelio tubular, cuyo origen puede ser exógeno o endógeno. En estos casos, el daño tubular no compromete la membrana basal.
Evolución de la IRA (Insuficiencia Renal Aguda)
En la mayoría de los casos, la ira evoluciona con oliguria, de magnitud y duración variables.
La mortalidad sigue siendo elevada, a pesar de los avances logrados en su terapia.
Si el paciente vive, la filtración glomerular se restablece y el volumen urinario tiende a normalizarse, se aprecia cicatrización gradual de las lesiones y reepitelización del túbulo.
Durante la convalecencia de la ira, se observa mayor susceptibilidad a la infección urinaria.
Por lo general, los enfermos que sobreviven, recuperan muy bien la función renal, sin embargo, cabe mencionar que la recuperación total es lenta, y que la función que demora más en normalizarse, es la capacidad de concentración de la orina.

Insuficiencia renal crónica (irc)
Se produce por causas diversas, que tienen en común el inducir daño progresivo y difuso del riñón.
En su evolución se diferencian dos fases:
A) fase de insuficiencia renal compensada
Una nefropatía crónica puede no presentar sintomatología de insuficiencia durante períodos de años (o decenios), pudiéndose apreciar, en algunos casos, sólo algunas alteraciones urinarias discretas, como por ejemplo, albuminuria moderada, a veces cilindraría y discreta hematuria microscópica.

Las manifestaciones clínicas y los trastornos bioquímicos sanguíneos aparecen usualmente cuando la función renal se altera en más del 60%.

Durante la evolución de la irc, hay una larga etapa en la cual el volumen urinario, en las 24 horas aumenta, observándose en estos casos, poliuria.
La alteración de la función renal en estos casos, se pone de manifiesto al sobrecargar el riñón, situación en la que el riñón es incapaz de modificar su trabajo con rapidez adecuada (reserva renal disminuida).

Destaca así, la importancia del estudio funcional del riñón, cuyo resultado, conjuntamente con la biopsia renal, constituyen índices que se complementan en la apreciación de una neuropatía crónica.

B) fase de insuficiencia renal descompensada
Con el transcurso del tiempo, la masa de nefrones funcionantes es cada vez más reducida, y resulta insuficiente para mantener poliuria. Comienza así otra etapa en la evolución de la irc, en la cual se hacen presentes, en forma progresiva, manifestaciones clínicas y de laboratorio que traducen insuficiencia renal crónica descompensada.

En esta fase, se presentan manifestaciones que revelan incapacidad del riñón para mantener constancia del medio interno. Sin embargo, un paciente con irc descompensada, puede vivir por períodos prolongados; dependiendo de:

Evolución de la enfermedad causal
La presencia de condiciones clínicas, que modifican el volumen y composición de los líquidos corporales.

La presencia de factores que exacerban o aceleran la evolución del trastorno renal.

Las manifestaciones clínicas de INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA son:

Derivadas de la falla de la homeostasis de agua y electrolitos Dedeshidratación o edema.
Deshidratación
Se aprecia en nefropatías que inducen pérdida de la concentración de la orina, (ejemplo: pn y otras lesiones intersticiales
Eeedema
Se presenta al progresar el trastorno renal, por alteración de la filtración glomerular, con retención de na y agua. Cuando el edema se acompaña de hipervolemia, puede presentarse congestión cardíaca y/o pulmonar.
2. El equilibrio ácido básico
La alteración progresiva de la función tubular conduce a acidosis metabólica.
El defecto más importante es la incapacidad de producir amonio y, por ello, disminuye el bicarbonato plasmático, disminuye el ph y aparece como mecanismo compensatorio, hiperventilación

Cardiovasculares
Hipertensión arterial sistémica Insuficiencia cardíaca congestiva: debida posiblemente a retención de na y agua.
Hipertensión por hipervolemia, a lo que colabora la disminución progresiva de la zona cortical del riñón, con la consiguiente alteración del flujo. En casos graves, se observa edema agudo pulmonar.

Hematológicos Anemia y trastornos de coagulación (hemorragias)
Disminución de producción de eritropoyetina
- depresión de la función medular
- hemodiálisis urémica
- tendencia a la hemorragia
Alteración de la función plaquetaria
Óseos Hipocalcemia, debido a la retención de fosfato (por disminución de sñintesis vitamina D
Síntomas y signos gastrointestinales
Náuseas y vómitos
Hemorragias intestinales
Fetor Alteraciones dermatológicas
Coloración citrina de la piel
Prurito intenso
Sistema nervioso central Pérdida de la memoria, laxitud e insomnio
Compromiso SN - somnolencia, sopor o coma.


Síndrome urémico
“es un síndrome clínico, consecuente a una alteración severa de la morfología y/o función del riñón, que se caracteriza por un conjunto de síntomas y signos clínicos y por algunas alteraciones bioquímicas sanguíneas. Entre estas últimas, destaca la “elevación de las sustancias nitrogenadas no proteicas, presentes en la sangre”, alteración que se denomina hiperazotemia y que se traduce en una elevación de la uremia.

1. Tanto el sindrome urémico como el aumento de la uremia pueden producirse por causas renales, pre-renales o post-renales, y por ende, ambos trastornos pueden presentarse, tanto en la ira (fase de oliguria) como en la irc (fase de descompensación). Valor biológico, lo que se traduce en una disminución del catabolismo proteico y disminución de la cifra de uremia.
2. Transplante renal, con evidente ventaja sobre la hemodiálisis.

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